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[1] Biomaterials：科學(xué)家成功開發出用于再生造血 幹細胞的(de)人工骨髓
一(yī)項刊登在國(guó)際雜志Biomaterials上的(de)研究報告中，來自(zì)圖賓根大學(xué)等處的(de)研究者通過研究開發出了一(yī)種人工骨髓，其可(kě)以被用于産生造血幹細胞，相關研究為(wèi)揭示天然骨髓的(de)必要特性以及用于開發治療白血病的(de)療法提供了新的(de)思路和(hé)希望。
血細胞，比如(rú)紅(hóng)細胞或者免疫細胞，都可(kě)以被位于特殊位置的(de)造血幹細胞替代；造血幹細胞可(kě)以用于治療某些血液疾病，比如(rú)白血病等，患者機體中受影響的(de)血細胞可(kě)以被健康個體的(de)造血幹細胞所替代，從而治療血液病患者。
由于适當的(de)骨髓移植并不充分，所以并不是每位白血病患者都可(kě)以使用上述方法進行移植治療，這種問題就可(kě)以通過造血幹細胞的(de)再生來解決；幹細胞微環境是一(yī)種具有特性的(de)複雜幹細胞環境，骨髓中的(de)相應區域高(gāo)度疏松，類似于海綿，這種三維結構的(de)環境不僅調節骨髓細胞和(hé)造血幹細胞，而且還可(kě)以實現多種類型細胞之間信号物質的(de)交換。
[2] Cell：改變腸道(dào)菌群和(hé)腸道(dào)間的(de)共生關系或可(kě)延長(cháng)機體壽命
刊登在國(guó)際雜志Cell上的(de)一(yī)篇研究論文中，來自(zì)巴克研究所的(de)研究人員通過對果蠅進行實驗，改變其腸道(dào)中的(de)細菌和(hé)吸收細胞之間的(de)共生關系來促進果蠅的(de)機體健康并且可(kě)以有效改善其壽命，這就為(wèi)研究以腸道(dào)老化為(wèi)特性的(de)機體代謝異常提供了很好的(de)研究模型，并且為(wèi)揭示腸道(dào)細菌作為(wèi)延長(cháng)機體壽命的(de)重要角色提供了一(yī)定的(de)研究基礎。
文章(zhāng)中，研究者Heinrich Jasper表示，盡管當前針對老年(nián)個體腸道(dào)中菌群的(de)組成和(hé)老化疾病之間關系的(de)研究非常多，但是并沒有相關研究系統性地(dì)闡述機體的(de)腸道(dào)從年(nián)輕健康到老化産生疾病的(de)過程。這項研究中研究者就揭示了機體腸道(dào)中老化相關的(de)改變，比如(rú)氧化應激性的(de)增加、炎性增加啊以及免疫系統損傷程度的(de)增加等；研究者将這些改變的(de)因子(zǐ)标明而且對其進行分析列舉，從而就可(kě)以從某些環節來進行幹預改變腸道(dào)微生物失衡引發的(de)負面作用。
Jasper表示，果蠅腸道(dào)中的(de)細菌載量會随着果蠅機體老化而劇烈增加，最終引發炎性狀況；而由壓力效應基因FOXO的(de)慢性激活就會誘發腸道(dào)菌群失衡，這就會抑制一(yī)系列特殊分子(zǐ)（PGRP-SCs）的(de)活性，而這些分子(zǐ)可(kě)以調節果蠅機體對細菌的(de)免疫效應。
[3] Cell Stem Cell：科學(xué)家成功将皮膚細胞重編程為(wèi)産生胰島素的(de)胰腺β細胞
刊登在國(guó)際著名雜志Cell Stem Cell上的(de)一(yī)篇研究報告中，來自(zì)格拉斯通研究所（Gladstone Institutes）的(de)研究人員通過研究開發出了一(yī)種新型技術，其可(kě)以将皮膚細胞重編程為(wèi)産生胰島素的(de)胰腺細胞，這就為(wèi)開發新型的(de)治療1型糖尿病的(de)療法提供了一(yī)定思路和(hé)希望。
1型糖尿病通常在個體的(de)童年(nián)時期表現出症狀，其由于胰腺β細胞的(de)破壞所緻，β細胞可(kě)以産生胰島素來調節血糖，一(yī)旦胰島素缺失，機體器官就會明顯降低(dī)對糖分的(de)吸收，比如(rú)來自(zì)血液的(de)葡萄糖。
研究者Ding表示，當代再生醫學(xué)就可(kě)以潛在不受限制地(dì)提供β細胞，随後将其植入病人體內(nèi)來發揮作用，但是當研究者并沒有成功開發出一(yī)種運輸β細胞的(de)系統，因此使得糖尿病的(de)治療進程未出現較大進展。
這項研究中，研究者首先從實驗小鼠身上收集名為(wèi)成纖維細胞的(de)皮膚細胞，随後利用特殊分子(zǐ)和(hé)重編程因子(zǐ)的(de)混合物對其進行處理(lǐ)，進而将皮膚細胞轉化成為(wèi)內(nèi)胚層樣細胞，內(nèi)胚層細胞是在早期胚胎中發現的(de)一(yī)種細胞，其可(kě)以最終分化為(wèi)機體的(de)主要器官，包括胰腺等。
布萊漢姆女子(zǐ)醫院的(de)科學(xué)家開發出一(yī)種新型顯微機器人技術，該技術能夠組裝符合材料，是3D打印和(hé)組織工程的(de)基礎。相關報道(dào)發表在近期的(de)Nature Communications雜志上。
組織工程和(hé)3D打印無疑在未來醫學(xué)中具有舉足輕重的(de)作用。由于缺少足夠的(de)器官供體，許多病人都不能恢複健康。用病人自(zì)身的(de)細胞進行組織培養産生新器官不僅能夠緩解器官供體的(de)問題，還能解決排斥反應問題。
該新技術采用顯微控制技術，能夠在單細胞水平精确控制分隔細胞的(de)水凝膠結構。該顯微機器人由磁場控制，精确度高(gāo)。這對組織工程有重要意義，因為(wèi)人類組織結構非常複雜，組織不同層面，不同位置的(de)細胞類型都有可(kě)能是有差異的(de)。Tasoglu博士稱，該新技術較以往技術的(de)優勢在于，能夠精确控制，達到組織工程需要的(de)精度。
斯坦福大學(xué)醫學(xué)院的(de)研究者近日揭開了衰老過程中肌肉損傷後自(zì)我恢複能力減弱的(de)原因：随着年(nián)齡增長(cháng)，肌肉組織中用于應對損傷修複的(de)幹細胞逐漸失去(qù)變成新生肌纖維的(de)能力，幾乎無法維持自(zì)我更新。這項研究在線發表在2月16日的(de)Nature Medicine上。
本項研究的(de)領導者，斯坦福大學(xué)微生物與免疫學(xué)教授，幹細胞實驗室主管Helen Blau教授說，"過去(qù)人們認為(wèi)肌肉幹細胞自(zì)身不會随衰老而發生變化，機能的(de)缺失主要由于細胞所處的(de)外部環境造成，然而，我們從年(nián)長(cháng)小鼠中分離(lí)出的(de)幹細胞卻發生了顯著的(de)變化。事實上，相較于年(nián)輕小鼠體內(nèi)分離(lí)出的(de)幹細胞，三分之二的(de)細胞失去(qù)了功能，即使将這些細胞移植入年(nián)輕小鼠體內(nèi)也無法逆轉這種功能缺失。"
Blau教授與她的(de)合作者們更是首次鑒别出了使得衰老肌肉幹細胞群體恢複年(nián)輕的(de)過程。她們發現衰老肌肉幹細胞的(de)一(yī)個內(nèi)在缺陷，并且找到了克服這一(yī)缺陷的(de)方法。或許不久的(de)将來，人們能用這個新的(de)治療靶點來幫助年(nián)長(cháng)的(de)病人從肌肉損傷中恢複。
[6] Nature：癌症疫苗研究獲突破
疫苗的(de)廣泛使用已保護了數百萬人的(de)生命，随着人的(de)老去(qù)，越來越多人可(kě)能成為(wèi)癌症受害者，而積極開發癌症疫苗治療可(kě)能将會創造奇迹。發表在Nature上的(de)一(yī)項新研究中，科學(xué)家們在癌症疫苗開發中獲得實質性突破。
癌症疫苗的(de)使用會導緻鋪天蓋地(dì)的(de)副作用，如(rú)免疫系統轉向不隻針對病變細胞，同時也對健康細胞有影響。研究人員需要了解如(rú)何激活我們的(de)免疫系統，使其隻殺死癌細胞，但對正常細胞沒有任何副作用。
在一(yī)項新的(de)研究，奧地(dì)利科學(xué)院分子(zǐ)生物技術研究所Josef Penninger和(hé)他的(de)同事已經确定了實現上述目标的(de)分子(zǐ)機制。免疫系統可(kě)以保護人體免受病毒或寄生蟲疾病的(de)感染，甚至試圖對抗癌症。它能從我們自(zì)己的(de)健康組織中區分外部入侵者，并有殺死他們的(de)能力。
[7] JECH：科學(xué)家發現體重過輕的(de)個體死亡風險較高(gāo)
近日，來自(zì)多倫多聖邁克爾醫院研究者的(de)一(yī)項最新研究表明，體重過輕個體的(de)死亡風險或許和(hé)肥胖個體的(de)死亡風險一(yī)樣高(gāo)，相關研究刊登于國(guó)際雜志the Journal of Epidemiology and Community Health上。
文章(zhāng)中，研究者Ray對51項揭示BMI（體重指數）和(hé)死亡風險之間關系的(de)研究進行了綜合分析，結果發現，體重過輕個體（BMI/=35）的(de)死亡風險是正常個體的(de)1.3倍；
研究者表示，他們還将對個體進行5年(nián)甚至更長(cháng)時間的(de)跟蹤調查來确定過瘦個體的(de)死亡風險指數，常見的(de)引發過瘦的(de)原因包括營養不良、濫用藥物、酗酒、抽煙、低(dī)收入狀況、心理(lǐ)健康等。
[8] Nature：科學(xué)家發現促進受精成功的(de)關鍵蛋白質
當精子(zǐ)和(hé)卵子(zǐ)相遇後受精作用就已經開始發生了，随後精子(zǐ)和(hé)卵子(zǐ)就會融合形成胚胎，2005年(nián)日本的(de)研究者就發現名為(wèi)Izumo的(de)蛋白質對于精子(zǐ)識别卵子(zǐ)非常重要；近日，刊登在國(guó)際著名雜志Nature上的(de)一(yī)篇研究報告中，來自(zì)英國(guó)桑格研究所（Wellcome Trust Sanger Institute）的(de)科學(xué)家通過研究發現，精子(zǐ)和(hé)卵子(zǐ)細胞表面相互作用的(de)蛋白質對于開啓哺乳動物的(de)生命過程非常重要，這些蛋白質可(kě)以幫助精子(zǐ)和(hé)卵子(zǐ)互相識别，相關研究為(wèi)改善不孕症療法以及開發新型避孕藥提供了新的(de)研究思路。
研究者Gavin Wright表示，我們發現的(de)這種名為(wèi)Juno的(de)蛋白質可(kě)以和(hé)Izumo蛋白進行配對，沒有精子(zǐ)和(hé)卵子(zǐ)細胞表面蛋白質的(de)相互作用，受精作用就不會發生；文章(zhāng)中研究人員開發了人工的(de)Izumo蛋白，并且利用該蛋白來識别卵細胞表面的(de)配對蛋白Juno，利用這種途徑，精子(zǐ)就可(kě)以很快和(hé)卵子(zǐ)進行融合開啓受精作用。
[9] Cell Rep：最新研究揭開困擾科學(xué)家們30年(nián)來的(de) 乳腺癌難題
來自(zì)美國(guó)西雅圖Fred Hutchinson 癌症研究中心的(de)研究人員通過研究表明，缺失基因CTCF一(yī)個拷貝的(de)小鼠機體中往往存在異常的(de)甲基化水平而且其更容易誘發癌症，相關研究成果刊登于國(guó)際雜志Cell Reports上。
CTCF是長(cháng)期以來一(yī)直被衆多科學(xué)家研究的(de)一(yī)種DNA結合蛋白，其對于人類基因組的(de)架構具有重要的(de)影響作用，早在30年(nián)前科學(xué)家就首次報道(dào)了在乳腺癌患者中染色體16号上的(de)CTCF基因的(de)一(yī)個拷貝頻繁發生缺失，于是科學(xué)家就克隆出了人類的(de)CTCF基因并将其投射至人類16号染色體上的(de)相同區域進行研究。
[10] PLoS ONE：科學(xué)家發現身材矮小的(de)男性壽命更長(cháng)
來自(zì)夏威夷大學(xué)的(de)研究人員通過研究發現，在日本男性中矮小的(de)身材和(hé)較長(cháng)的(de)壽命存在之間關聯；研究者Bradley Willcox教授表示，我們可(kě)以将人類分為(wèi)兩種：身高(gāo)5英尺2寸以下和(hé)5英尺2寸以上的(de)兩類，身高(gāo)5英尺2寸以下的(de)人們的(de)壽命可(kě)以更長(cháng)一(yī)些，而且個體身高(gāo)越高(gāo)其壽命越短(duǎn)。
研究者說道(dào)，矮個兒男性或許機體中更易出現保護性的(de)長(cháng)壽基因FOXO3，從而在早期發育和(hé)生活中導緻身材尺寸更小，而且矮個兒男性血液中的(de)胰島素水平較低(dī)，患癌風險也較低(dī)；Willcox博士表示，這項研究中我們首次研究揭示身材尺寸和(hé)基因直接相關，此前我們隻知道(dào)在動物模型中存在這樣的(de)關聯，但是如(rú)今我們利用小鼠、蠕蟲等進行研究發現身材尺寸和(hé)個體的(de)壽命直接關聯。
研究者并未指出特殊的(de)身高(gāo)或者年(nián)齡範圍，部分是因為(wèi)不管你多高(gāo)，你依然可(kě)以保持健康的(de)生活方式，或許這些人機體中會存在FOXO3的(de)基因型但并不是用于增加壽命的(de)基因類型。本文研究在一(yī)定範圍內(nèi)對于揭示身高(gāo)和(hé)壽命之間的(de)關聯提供了一(yī)定的(de)研究數據。
[11] Cell Rep：首次在猴子(zǐ)機體中實現将皮膚多能幹細胞誘導分化形成新骨組織
來自(zì)國(guó)家心肺血液研究所的(de)科學(xué)家通過研究首次在猴子(zǐ)機體中，利用來自(zì)其機體自(zì)身皮膚細胞的(de)誘導多能幹細胞（iPSCs）成功制造出了新生骨，相關研究成果刊登于國(guó)際雜志Cell Reports上。
研究者Cynthia Dunbar表示，我們已經設計出了動物模型，就是利用猕猴來檢測這種多能幹細胞療法的(de)有效性；由于猕猴和(hé)人類非常相近，因此如(rú)果該療法的(de)确有效，那麽就可(kě)以将其也應用于人類機體中來治療人類的(de)疾病。
而且研究者還表示，利用這種模型也可(kě)以闡明一(yī)種來自(zì)未分化的(de)自(zì)體iPSCs的(de)确可(kě)以誘發畸胎瘤的(de)形成，然而腫瘤的(de)形成是非常緩慢的(de)而且需要一(yī)定數量的(de)iPSCs才能夠發生，而本文主要對研究者利用自(zì)體的(de)iPSCs産生新骨進行了報道(dào)，其對于臨床研究具有重要的(de)意義。自(zì)體細胞主要表現為(wèi)iPSCs可(kě)以産生任何類型的(de)組織，利用這些細胞進行組織修複并不需要較長(cháng)的(de)時間，而且也無需利用毒性免疫抑制藥物來抑制機體的(de)排斥反應。
[12] Cancer Cell：腫瘤幹細胞存在的(de)确鑿性證據
一(yī)項研究首次遺傳跟蹤識别出人類患者中的(de)腫瘤幹細胞，在牛津大學(xué)和(hé)瑞典卡羅林斯卡研究所科學(xué)家帶領的(de)國(guó)際研究小組研究了一(yī)組骨髓增生異常綜合征患者，骨髓增生異常綜合征是一(yī)種惡性血液疾病，其經常發展為(wèi)急性髓系白血病。他們的(de)研究結果發表在Cancer Cell雜志上，為(wèi)腫瘤幹細胞的(de)存在提供了确鑿的(de)證據。
腫瘤幹細胞的(de)概念已經引人注目多年(nián)，但一(yī)直是有争議的(de)觀點。任何癌症的(de)根源是一(yī)小部分癌細胞，這一(yī)小部分癌細胞負責驅使病人的(de)癌症生長(cháng)和(hé)進化。這些癌症幹細胞自(zì)我補充和(hé)産生其他類型的(de)癌細胞，如(rú)正常幹細胞産生其他正常組織一(yī)樣。這個概念是很重要的(de)，因為(wèi)它表明，隻有發展擺脫癌症幹細胞的(de)治療，才能夠根除癌症。同樣地(dì)，如(rú)果能有選擇地(dì)消除這些癌症幹細胞，其它剩餘的(de)腫瘤細胞将無法維持癌症。
[13] Diabetes：他汀類藥物或和(hé)糖尿病發生直接相關
刊登在國(guó)際雜志Diabetes上的(de)一(yī)篇研究論文中，來自(zì)麥克馬斯特大學(xué)的(de)研究人員通過研究發現了一(yī)種抑制他汀類藥物對機體副作用的(de)新型方法，他汀類藥物是一(yī)種降低(dī)膽固醇及抑制心髒疾病的(de)藥物；文章(zhāng)中，研究人員發現了一(yī)種連接他汀類藥物和(hé)糖尿病之間的(de)路徑，這項研究或為(wèi)開發新一(yī)代他汀類藥物提供了一(yī)定思路。
大約1300萬人或超過40歲以上的(de)人群都使用過他汀類藥物；研究者Schertzer說道(dào)，他汀類藥物在降低(dī)心髒血管疾病事件上是非常受推崇的(de)，但其由于會有副作用，近日有研究發現他汀類藥物的(de)服用和(hé)糖尿病風險增加直接相關；如(rú)果利用他汀類藥物改善了機體的(de)代謝情況，那麽實際上就可(kě)以降低(dī)糖尿病發生的(de)風險。
[14] Nature：關鍵促癌基因或成為(wèi)新型癌症療法的(de)靶點
刊登在國(guó)際著名雜志Nature上的(de)一(yī)篇研究論文中，來自(zì)美國(guó)明尼蘇達大學(xué)等處的(de)研究人員通過研究發現至少和(hé)20%的(de)癌症發病相關的(de)一(yī)種關鍵促癌基因也有其緻病弱點；MYC是和(hé)癌症相關的(de)一(yī)種基因，其同夥-一(yī)種名為(wèi)PVT1的(de)非編碼RNA，其或許可(kě)以幫助科學(xué)家們理(lǐ)解MYC向癌細胞提供“燃料”的(de)機制。
研究者Anindya Bagchi表示，我們都知道(dào)MYC的(de)擴增會引發癌症，但是同時我們也知道(dào)MYC并不會單獨擴增，其常常會和(hé)附近染色體區域的(de)基因一(yī)起擴增；因此本文中研究者想知道(dào)是否MYC的(de)“鄰居”基因在MYC擴增中所扮演的(de)角色。研究者發現MYC和(hé)PVT1可(kě)以同時進行基因擴增，在細胞中PVT1可(kě)以幫助增強MYC蛋白質的(de)危險“活動”。
[15] PLoS Med：愛長(cháng)痣？當心乳腺癌來襲
根據發表在本周PLOS Medicine雜志上的(de)新研究證實：皮膚色素痣，俗稱痣，可(kě)能是乳腺癌一(yī)種新的(de)預測因子(zǐ)，研究人員Jiali Han和(hé)印第安那大學(xué)、哈佛大學(xué)以及法國(guó)INSERM同事報告說，擁有更多數量痣的(de)女性，更容易患乳腺癌。
研究人員使用來自(zì)兩個大型的(de)前瞻性隊列研究的(de)數據，得出上述結論，這兩項大型的(de)前瞻性隊列研究分别為(wèi)美國(guó)的(de)Nurses' Health Study，其中包括74，523名女護士，追訪研究了24年(nián)，以及法國(guó)的(de)E3N Teachers' Study Cohort，其中包括89，902名婦女，追訪研究了18年(nián)。
[16] PNAS：缺乏睡眠的(de)後果
刊登在國(guó)際雜志PNAS上一(yī)項研究表明，缺乏睡眠會影響人體的(de)新陳代謝。這項研究對于在合适的(de)時間去(qù)檢查疾病比如(rú)癌症，心髒病還有對藥物的(de)有效管理(lǐ)是非常有用的(de)。
研究者調查在睡眠缺乏，生物鍾紊亂，新陳代謝與發現一(yī)天時間中一(yī)個清晰的(de)代謝變化之間有一(yī)定的(de)關系。
健康的(de)成年(nián)男性志願者被放置到一(yī)個環境中，在這個環境中，光線、睡眠、飲食和(hé)姿勢都被有效控制。研究者每兩小時收集一(yī)次血樣為(wèi)了觀察一(yī)天之中代謝标記物如(rú)何改變。在開始的(de)24小時當中，參與者經曆了正常的(de)睡眠與蘇醒的(de)循環。緊随24小時不休息的(de)狀态之後調查睡眠缺乏對代謝節律的(de)影響。結果顯示由于睡眠缺乏使得代謝過程顯著增加。27種代謝物包括5-羟色胺，相比較于睡眠期，它在睡眠不足期會更高(gāo)水平的(de)出現。
食物不僅滋養身體，而且影響機體內(nèi)部的(de)生物鍾。近日，研究人員在Cell Reports雜志上的(de)一(yī)項報告為(wèi)如(rú)何通過飲食控制來調節生物鍾，幫助患者的(de)各種疾病提供了新的(de)見解，研究表明胰島素也可(kě)能參與了生物鍾的(de)“重新設定”。
內(nèi)部生物鍾或“晝夜節律”調控身體衆多生物學(xué)過程，生物鍾使能基因在一(yī)天中合适的(de)時間最大化表達，從而允許生物體适應地(dì)球的(de)自(zì)轉。
生理(lǐ)和(hé)環境之間的(de)節奏慢性不同步，不僅降低(dī)生理(lǐ)性能，而且還給不同的(de)疾病如(rú)糖尿病，心血管疾病，睡眠障礙和(hé)癌症帶來顯著高(gāo)風險。
女性如(rú)果将堅持運動比作良藥的(de)話就會從中受益，根據昆士蘭科技大學(xué)一(yī)項研究顯示，中度到高(gāo)強度的(de)活動對于老年(nián)婦女來說是非常必要的(de)，因為(wèi)運動能夠降低(dī)死亡的(de)風險。
昆士蘭科技大學(xué)健康和(hé)生物醫學(xué)創新研究所教授黛布拉·安德森認為(wèi)衛生專業人員除了對老年(nián)婦女身心健康常規治療之外，也應為(wèi)她們量身定制鍛煉計劃。
安德森教授和(hé)夏洛特賽博士合著的(de)一(yī)篇發表在國(guó)際期刊有關中年(nián)健康的(de)Maturitas雜志上的(de)論文通過五年(nián)的(de)研究調查得出結論：運動可(kě)以促進50歲以上的(de)婦女身心健康的(de)發展。“研究明确顯示中度到高(gāo)強度的(de)運動對身心健康均有好處，特别是可(kě)以改善身體狀況，促進身體健康。”安德森教授說。
縱觀曆史，人們一(yī)直在尋找長(cháng)生不老之法，不管是從飲食還是服用維生素藥片上，人們嘗試了很多種方法；如(rú)今，來自(zì)英國(guó)巴斯大學(xué)的(de)研究人員通過研究表示，抗老化療法比如(rú)服用抗氧化劑或限制飲食等僅對抗衰老具有短(duǎn)暫的(de)效應，而且其也存在一(yī)定的(de)風險，相關研究刊登于國(guó)際雜志Evolution上。
近年(nián)來，一(yī)種名為(wèi)間歇性禁食（Intermittent Fasting）或者5：2飲食的(de)一(yī)種策略廣為(wèi)流行，名人和(hé)媒體都認為(wèi)這種飲食方式可(kě)以降低(dī)血壓、增加機體壽命以及保護機體抵禦各種疾病，比如(rú)癡呆症等。
然而本文中，研究者認為(wèi)這樣的(de)飲食方式或許會長(cháng)期影響機體的(de)免疫系統，使得人們對感染更加敏感；研究者在果蠅機體中研究了4種壓力和(hé)免疫相關的(de)基因，這幾個基因被認為(wèi)與長(cháng)壽相關，并且可(kě)以幫助理(lǐ)解預期壽命和(hé)抵禦感染能力之間的(de)關系，相似的(de)基因也會被抗老化療法（比如(rú)絕食療法或服用抗氧化劑）激活。
[20] 裏程碑研究：特魯瓦達可(kě)有效預防HIV的(de)感染
用于預防個體患高(gāo)風險AIDS病毒感染的(de)HIV治療藥片特魯瓦達頻頻傳來好消息，本周二，在澳大利亞墨爾本國(guó)際艾滋病大會上研究者們就讨論了HIV治療藥片特魯瓦達的(de)功效，研究人員表示，一(yī)系列的(de)跟蹤研究調查表明，HIV治療藥片的(de)确具有明顯的(de)功效，但研究者并不鼓勵進行風險性的(de)性行為(wèi)，如(rú)果風險個體偶爾錯過服藥的(de)話該藥物也可(kě)以維持有效的(de)機制。
相關研究成果刊登于國(guó)際雜志Lancet Infectious Diseases上；該項研究中涉及1600名同性戀男性個體及變性婦女，其均參與了最初的(de)研究，結果顯示，每天服用藥物特魯瓦達可(kě)以明顯降低(dī)其感染HIV的(de)風險。
在随後17個月的(de)研究中藥物特魯瓦達對這些參與者免費服用，其中有四分之三的(de)個體堅持服藥。一(yī)周中至少4天服藥的(de)個體幾乎不會被HIV感染，而一(yī)周2天或者3天服藥的(de)個體相比服藥時間更短(duǎn)的(de)個體來講感染風險較低(dī)；研究人員會根據患者血液樣本的(de)檢測結果來告知患者是否需要服藥。
[21] Am J Clin Nutr：飯菜飄香真的(de)會讓我們食欲大增嗎？
我們嘗到的(de)美味是由我們的(de)第五感所感知，也就是味覺，我們嘗到的(de)其他味道(dào)還有甜、鹹、酸、苦。谷氨酸鹽（它釋放類似熏肉的(de)味道(dào)）是發現在肉中的(de)一(yī)種蛋白質。谷氨酸鹽在一(yī)些開胃菜中也存在，例如(rú)馬麥醬，帕瑪森芝士和(hé)幹香菇中。Sussex大學(xué)Una Masic博士說：“過去(qù)的(de)研究表明，相對于碳水化合物和(hé)脂肪含量較高(gāo)的(de)食物，高(gāo)蛋白含量的(de)食物能夠滿足我們的(de)飲食需求。所以，如(rú)果食物中蛋白質味道(dào)鮮美且能夠滿足人們的(de)需求，那麽在這項研究中我們不禁要問，食物本身的(de)“美味”是否會影響人們随後的(de)進餐量？”
近期刊登在《美國(guó)臨床營養學(xué)雜志》上的(de)一(yī)篇文章(zhāng)正在研究兩種常見的(de)食品添加劑對人們進食的(de)影響。衆所周知，味精和(hé)肌酐酸是産生“美味”的(de)來源，在本研究試驗中，這兩種添加劑被放入到低(dī)能量的(de)五香蘿蔔湯和(hé)高(gāo)能量的(de)五香蘿蔔湯（蛋白質和(hé)碳水化合物混合物）裏， Masic博士測試了26個健康志願者的(de)饑餓程度，以及他們在後一(yī)頓飲食中會吃多少。
[22] Cell Reports：與幹細胞-衰老-癌症三者相關的(de)基因
一(yī)個生物體的(de)健康得益于一(yī)個良好的(de)維護系統。器官的(de)正常運作和(hé)環境暴露所造成的(de)組織損害，都需要不斷進行修複和(hé)維護。
雖然我們已經知道(dào)器官中的(de)幹細胞在此過程中發揮着關鍵作用，但當修複失敗時，機體生物年(nián)齡（衰老）會加速，對于這個過程目前還沒有很好的(de)理(lǐ)解。近日，西班牙國(guó)家癌症研究中心（CNIO）研究人員發現了組織維護機制中的(de)關鍵基因之一(yī)。
這項研究發表在Cell Reports雜志上。盡管衰老、幹細胞和(hé)癌症之間是相互關聯的(de)，但其中的(de)關聯機制還沒有被明确了解，新研究為(wèi)解答上述謎題或許帶來了新的(de)答案。本研究的(de)重點是基因Sox4，Sox4在胚胎發育過程中表達，它有利于例如(rú)胰腺，骨和(hé)心髒，以及淋巴細胞的(de)分化。也以一(yī)個非常有限的(de)方式在成人有機體中活躍表達，且主要局限于一(yī)些幹細胞中。
[23] II型糖尿病患者或比非糖尿病患者壽命更長(cháng)
來自(zì)卡迪夫大學(xué)的(de)研究人員通過研究發現，接受藥物治療的(de)II型糖尿病患者或許比非糖尿病患者的(de)壽命更長(cháng)，相關研究刊登于國(guó)際雜志Diabetes，Obesity and Metabolism上。
文章(zhāng)中，研究人員對18萬人進行了一(yī)項大規模的(de)研究，結果發現藥物二甲雙胍可(kě)以用于控制糖尿病患者的(de)機體血糖水平，二甲雙胍是人們熟知的(de)一(yī)種具有抗癌特性的(de)藥物，其可(kě)以給非糖尿病患者帶來健康的(de)預防作用。
這項研究中，研究者分析研究了服用磺脲（一(yī)種治療糖尿病的(de)口服藥）和(hé)服用二甲雙胍的(de)糖尿病患者的(de)生存情況，結果發現，相比非糖尿病患者來講，服用藥物二甲雙胍的(de)個體生存質量得到了明顯改善；而服用磺脲的(de)個體的(de)生存質量卻發生了明顯的(de)降低(dī)。研究者表示，這項研究中我們發現便宜廣譜的(de)糖尿病藥物不僅會給糖尿病患者帶來好處，而且也會給非糖尿病的(de)患者帶來有益影響，二甲雙胍可(kě)以幫助抵禦癌症以及抵禦心腦血管疾病，其可(kě)以降低(dī)三分之一(yī)的(de)糖尿病前期患者發展為(wèi)糖尿病。
[24] Cell Rep：揭開癌細胞逃逸存活的(de)又一(yī)大謎題
近日，來自(zì)明尼蘇達大學(xué)等處的(de)科學(xué)家們通過研究揭開了癌症研究領域的(de)一(yī)個謎題，即當染色體老化時促使得惡性細胞繞過細胞正常死亡過程的(de)機制，相關研究刊登于國(guó)際雜志Cell Reports上。
長(cháng)期以來科學(xué)家們熟知當細胞不斷地(dì)重複分裂時往往會引發染色體的(de)缺陷，而染色體缺陷則和(hé)癌症發病直接相關，如(rú)今研究人員發現人類細胞需要一(yī)種特殊的(de)基因來在衆多缺陷環境中得以存活。研究者Hendrickson教授表示，我們鑒别出了一(yī)種新型基因，其可(kě)以調節細胞使其癌變或者正常生存。
随着細胞分裂過程中端粒的(de)分離(lí)，染色體就會對彼此的(de)吸附作用變得更加敏感；在正常細胞中，染色體的(de)粘性是一(yī)種死亡信号，該信号可(kě)以幫助清除機體中不健全的(de)細胞，然而惡性發育的(de)細胞有時候就會躲避過此信号的(de)作用。文章(zhāng)中研究人員發現了一(yī)種可(kě)以使得衰老細胞躲避死亡的(de)必要組分，利用複雜的(de)基因靶向技術，研究人員就可(kě)以将人類細胞中的(de)特殊基因失活，并且研究其對端粒融合的(de)影響，研究者們發現，當基因Ligase 3處于活化狀态時衰老細胞就可(kě)以躲過死亡一(yī)劫。
[25] FASEB J ：1型和(hé)2型糖尿病發病機制的(de)殊途同歸
近日，曼徹斯特和(hé)奧克蘭大學(xué)科學(xué)家發現，糖尿病的(de)兩個主要形式（1型和(hé)2型糖尿病）是由相同機制導緻的(de)。
研究結果發表在FASEB Journal雜志上，新研究提供了令人信服的(de)證據，表明1型糖尿病和(hé)2型糖尿病，都是由胰島澱粉樣多肽毒性團塊的(de)形成所引起的(de)。
研究結果是在新西蘭科學(xué)家20年(nián)的(de)研究工作基礎上獲得的(de)，早期研究認為(wèi)停止胰澱素（胰島澱粉樣多肽）形成這些有毒團塊的(de)藥物不僅能減緩1型和(hé)2型糖尿病進展，而且有可(kě)能逆轉糖尿病。
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